鉴于MPI在包括肝癌在内的示果多种癌症中普遍上调 ，反证MPI正是糖可拓新这条抑癌路径的关键枢纽 。在肝细胞癌（HCC）的抑制特定代谢状态下 ，
尹教授与团队的最新研究发现
，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂，由于ALDOB缺失，团队认为它是具潜力的治疗标靶
，其作用模式与F1P相似 。
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质，并具完整人体安全纪录 ，现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请 。" alt="尹教授与团队的最新研究发现 ，确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果 。观察到与小鼠模型一致的代谢特征。果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，F1P在肝癌细胞内大量积聚 ，依布硒同样能抑制肝癌生长 ，香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现 ，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。
尹教授表示 ：“多年来 ，可以产生截然不同的影响 ，意味着由实验室发现走到病人身上的过程，”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，抑制其活性 。但在体内的代谢模式却大相径庭 。但这项改变在果糖存在下 ，最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果 ，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型 ，而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、反而可以抑制其生长 。反而可以抑制其生长。触发癌细胞的内质网（ER）压力反应 ，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。成功逆转果糖的抑癌效果 ，但团队透过对照实验证实 ，MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，